Abstract DNA-tråd

Et gen kan forutsi effekt av TNFalfa-hemmere

Sørkoreanske forskere har funnet en forklaring på hvorfor noen pasienter responderer godt på en type biologisk medisin, mens andre med tilsvarende diagnose ikke opplever samme effekt.

Tekst: Trine Dahl-Johansen

Immunsystemet er utviklet for å kunne beskytte kroppen mot angrep fra infeksiøse parasitter og sykdomsfremkallende organismer, og fra molekyler eller cellebestanddeler som oppfattes som ikke en del av en selv. Når det foreligger autoimmune sykdommer angriper kroppen ved en feil sine egne celler. Ved inflammatoriske revmatiske sykdommer oppstår det en betennelsesreaksjon i for eksempel ledd og hud.

Allograft inflammatorisk faktor 1 (AIF1) er et protein som hos mennesker er kodet av AIF1-genet. Det finnes i det som kalles aktiverte makrofager, som man finner i vev med betennelse. Overskuddet av fettvev som er funnet hos overvektige pasienter, viser seg også å forårsake kronisk betennelse med en økning i antall aktiverte makrofager.

Mengden AIF1 har betydning

For å kontrollere aktive betennelser hos pasienter med spondyloartritter brukes ofte TNFalfa-hemmere, en form for biologisk medisin. Den nye sørkoreanske studien har avdekket at man hos de med ankyloserende spondylitt (Bekhterevs sykdom) kan forutsi behandlingsresponsen på slik behandling. Ved å screene blodprøvene for differensielle gener kan man identifisere AIF1 og hvor høye nivåer det har. Mengden AIF1 ser ut til å påvirke hvor god effekt pasienten får av TNFalfa-behandling.

Studien  ble gjennomført ved å sjekke serumproteinnivået hos både AS-pasienter og friske frivillige. De sjekket så effekten AS-pasientene hadde av to ulike TNFalfa-hemmere, adalimumab (Humira) og etanercept (Enbrel). De sjekket også effekten av JAK-hammeren tofacitinib (Xeljans), som er en helt annen type medisin og i tablettform.

LES OGSÅ: AxSpA eller ikke axSpA – det er spørsmålet

IL-17A-hemmer

Interleukin 17A (IL-17A) er et cytokin som fremmer betennelse, og som har vist seg å spille en rolle i sykdomsaktivitet hos de med inflammatoriske revmatiske sykdommer. Forskerne fant at ved høye mengder AIF1 ble betennelsesresponsen fra IL-17A forverret. En medisin som hemmer TNFalfa vil dermed ikke ha så god effekt. For disse pasientene vil en medisin som blokkerer IL-17A være et bedre behandlingsalternativ.

I Norge har vi i skrivende stund kun to slike IL-17A-hemmere. Den ene med virkestoffet sekukinumab (Cosentyx). Den er godkjent for bruk til behandling av de med ankyloserende spondylitt (Bekhterevs sykdom), psoriasisartritt og plakkpsoriasis. Den andre har virkestoffet iksekizumab (Taltz) og er godkjent for bruk i behandling av de med plakkpsoriasis og psoriasisartritt.

Artikkelen sto første gang på trykk i Spondylitten 2-20. Det er kun noen av artiklene fra bladet som legges ut åpent på nett. Dersom du vil lese alle artikler kan du melde deg inn i Spafo Norge via denne lenken. Da får du også tilgang på tidligere utgivelser av Spondylitten i vårt digitale arkiv.

Del nyttig informasjon med andre!
fb-share-icon0
Tweet 5